OS POSSÍVEIS BENEFÍCIOS DO JEJUM PARA A DOENÇA DE ALZHEIMER

O aumento do tempo de jejum entre as refeições tem intrigado diversos cientistas. A melhora da atividade hormonal, inflamatória, imune e metabólica tem levado profissionais a incorporarem essa estratégia dietética como um bom agente modulador de respostas metabólicas. Estados de jejum, aumentam a atividade cetogênica ( Dietas com menor quantidade de carboidratos também podem desencadeá-la) . Os corpos cetônicos são resíduos metabólicos oriundos de períodos mais prolongados da queima de gordura ( oxidação de ácidos graxos). Eles são igualmente capazes de sustentar as demandas energéticas requeridas pelos órgãos. O processo bioquímico pelo qual isso acontece se chama gliconeogênese. Nele, resíduos metabólicos como os corpos cetônicos (b-hidroxibutirato e acetoacetato), além de aminoácidos, glicerol e outros, são transformados em glicose no fígado. A quantidade de glicose gerada por esses compostos (que não são carboidratos), pode chegar a 80g/dia, mais que o suficiente para manter a homeostasia e aporte energético de diversos órgãos, entre eles o cérebro [1]. Em se tratando, de cérebro, estudos [2] tem mostrado em modelo animal que dietas cetogênicas são capazes de melhorar os efeitos da patogênese da doença de Alzheimer (acúmulo de peptídeo beta amilóide, distúrbio neurofibrilar e hipometabolismo de glicose em áreas críticas associadas a memória), provocando além de benefícios cognitivos, psicológicos e neuroprotetores, uma espécie de rejuvenescimento neuronal. O gatilho cetogênico foi capaz de reduzir os depósitos de peptídeo beta-amilóide no subículo e outras regiões do hipocampo e amídala. O que, segundo os pesquisadores, pode no futuro servir de possível intervenção dietética na prevenção ou tratamento dessa e outras patologias.

Referências: 1. Longo, VD; Mattson MP. Fasting: Molecular Mechanismsand Clinical Applications. Cell Metabolism, 2014. 2. Kashiwaya, Y et al. “A Ketone Ester Diet Exhibits Anxiolytic and Cognition-Sparing Properties, and Lessens Amyloid and Tau Pathologies in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease.” Neurobiology of aging 34.6 (2013): 1530–1539.

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